硫酸亚锡是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
大鼠肌球蛋白（MYS） 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG 磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠结蛋白（Des） 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG 磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠主要组织相容性复合体Ⅰ类（MHCⅠ/AgBⅠ/H-1Ⅰ） 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG 磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠GATA结合蛋白4（GATA4） 磷酸化肿瘤抑制基因P53IgG 磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1/2硫酸亚锡
小鼠血管紧张素Ⅰ（Ang-Ⅰ） 磷酸化肿瘤抑制基因LATS1IgG 磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1
小鼠黑色素（MC Ab） 磷酸化肿瘤抑制基因LATS1IgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人多形核白弹性蛋白酶（PMN Elastase） 磷酸化指状蛋白RETIgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人肿瘤坏死因子α转化酶（TACE） 磷酸化指状蛋白RETIgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人热休克蛋白40（HSP-40） 磷酸化真核延伸因子激酶2IgG 磷酸化*/*蛋白激酶MLK3
人帕金森氏病2Parkin（Park2） 磷酸化真核启动因子2αIgG 磷酸化*/*蛋白激酶
人热休克蛋白20（HSP-20） 磷酸化真核翻译延长因子2IgG 磷酸化*/*蛋白激酶
人硫酸脑苷酯（SFT） 磷酸化真核翻译起始因子4GIgG 磷酸化*/*蛋白激酶
大鼠基质金属蛋白酶13（MMP-13） 磷酸化孕激素受体IgG 磷酸化*/*蛋白激酶
小鼠新生甲状腺素（NN-T4） 磷酸化原癌基因蛋白18IgG 磷酸化丝/*蛋白激酶Plk1
小鼠胰淀素（Amylin） 磷酸化原癌基因蛋白18IgG 磷酸化丝/*蛋白激酶Plk1
豌豆凝集素（PSA）  磷酸化原癌基因Yes相关蛋白1IgG 磷酸化水通道蛋白2
双花扁豆凝集素（DBA）  磷酸化原癌基因Yes相关蛋白1IgG 磷酸化水通道蛋白2
大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 磷酸化水通道蛋白2
大鼠血管内皮生长因子D（VEGF-D） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 磷酸化双微体2癌基因
大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP-2） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 磷酸化双皮质素
大鼠血管内皮生长因子受体1（VEGFR-1/Flt1） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 磷酸化受体结合**激酶2
大鼠碱性成纤维生长因子9（bFGF-9） 磷酸化原癌基因c-kitIgG 磷酸化嗜中性粒细胞胞浆因子4
大鼠FMS样*激酶3配体（Flt3L） 抗磷酸化原癌基因c-kitIgG 颗粒酶D/B/E/N/G/F/H
大鼠肝生长因子（HGF） 抗磷酸化原癌基因c-JunIgG 颗粒酶B
 抗磷酸化乙酰化组蛋白H1bIgG 颗粒酶A
大鼠*型纤溶酶原激活物（uPA） 抗磷酸化信号转导与转录激活因子1IgG 颗粒蛋白前体
大鼠血管内皮生长因子C（VEGF-C） 抗磷酸化信号转导和转录激活因子6IgG 柯萨奇病毒蛋白受体B
大鼠血管内皮生长因子B（VEGF-B） 抗磷酸化信号转导和转录激活因子5aIgG 抗*
大鼠*型纤溶酶原激活物受体（PLAUR/uPAR） 抗磷酸化信号转导和转录激活因子3IgG 抗志贺毒素大肠杆菌O139（仔猪水肿病志贺毒素大肠杆菌O139）
人*转氨酶/谷丙转氨酶（ALT/GPT）  抗磷酸化相关死亡促进因子p-BADIgG 抗乙肝病毒X蛋白
大鼠中性粒趋化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 抗磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 抗胰岛素单克隆（猪）
大鼠基质金属蛋白酶2/明胶酶A（MMP-2/Gelatinase A）  抗磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1IgG 抗神经节苷酯
大鼠单核趋化蛋白2（MCP-2/CCL8） 抗磷酸化神经生长相关蛋白43IgG 抗人肝细胞单克隆/肝细胞特异性抗原
大鼠骨保护素（OPG） 抗磷酸化活化复制因子2IgG 抗普通大肠埃希菌菌体蛋白
小鼠L选择素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化核糖体S6蛋白激酶IgG 抗纳曲酮IgG
大鼠基质金属蛋白酶8/中性粒胶原酶（MMP-8） 抗磷酸化钙/钙调素依赖蛋白激酶2αIgG 抗利尿激素/血管升压素
小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配体聚糖4IgG 抗菌肽/天蚕素
人胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3） 抗磷酸化蛋白激酶BIgG 抗核仁纤维蛋白
大鼠血小板因子3（PF-3）ELISA试剂盒
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。